疤痕的形成原因-疤痕科普常识

简单来说，当机体皮肤受到破坏时，会马上通知救援组进行维修，也即伤口修复，但是修着修着，受伤部位就会忘记自己原来长什么样子，放荡不拘爱自由，恣意生长，于是，瘢痕就出现了。

　　具体地说，伤口修复过程包括了止血、炎症、肉芽组织形成和重塑阶段，其中任何阶段的异常都可导致瘢痕的产生。

　　(一)止血阶段

　　创伤后，血小板迅速聚集在伤口处，把血管破口堵住并且建立起伤口修复的临时支架，随后支架中的纤维蛋白被成纤维细胞中的纤溶酶原激活物降解，代之以纤维粘连蛋白和透明质酸为主的伤口基质。粘连蛋白引导炎症细胞，炎症细胞引导肉芽组织。伤口修复的小火车，一节连一节。因此，血小板功能紊乱或者成纤维细胞消极怠工都会影响伤口组织的增生程度和愈合情况。

　　(二)炎症阶段

　　损伤激活修复系统，包括凝血系统、激肽系统和补体系统，进而释放出大量血管舒缩剂(血管活性介质)和白细胞引路者(趋化因子)，同时刺激炎症细胞的游走。中性粒细胞和巨噬细胞对伤口进行清理，并且释放一些生长因子。对于一些大的损伤，如烧伤和感染性伤口，炎症反应增强，局部的生长因子(促纤维化细胞因子)过多即导致增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成。

　　1.巨噬细胞：除了释放上述的生长肥料(促纤维化细胞因子)外，巨噬细胞也可产生白介素(IL)-1 α和1β，伤口中IL-1水平的降低将导致细胞基质堆积和瘢痕形成。

　　2.免疫细胞：表皮的朗格汉斯细胞(LC)、角质形成细胞、T淋巴细胞和外州淋巴结组成了一个完整的皮肤免疫检测系统。在增生性瘢痕的表皮和真皮中，LC和T淋巴细胞数目明显增多。

　　3.肥大细胞：增生性瘢痕中的肥大细胞明显多于一般瘢痕。IgE(免疫球蛋白)会刺激肥大细胞参与产生真皮基质。增生性瘢痕过敏概率低于瘢痕疙瘩。

　　(三)肉芽形成阶段：止血和炎症阶段过后，成纤维细胞和内皮细胞移行到伤口区域，产生呈肉芽外观新鲜组织，与此同时，角质形成细胞由边缘向心性生长，以新的表皮层覆盖伤口。

　　1.新血管形成：肉芽形成晚期，微血管闭塞，过度增生瘢痕中氧浓度降低，缺氧刺激血管生成，激活巨噬细胞释放因子，促进成纤维细胞增生和产生胶原。胶原沉积从伤口底部开始，并且在新生微血管的侧枝之间聚集，进而形成不同形态和大小的胶原结节。

　　2.基质产生：伤口由凝血块转变为肉芽组织过程中，只有基质降解和合成之间达到精细平衡，才能完成最理想的伤口愈合。基质降解不充分或者合成过度或两者同时存在，均可引起增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的产生。

　　3.伤口收缩：瘢痕组织形成的同时，伤口通过收缩减少表面积。成纤维细胞在这一过程中逐渐发展为肌成纤维细胞。伤口收缩停止以及完全上皮化后，肌成纤维细胞表型会逐渐消失。然而，在增生性瘢痕中，它们持续存在于胶原结节中。

　　4.再上皮化：与正常皮肤相比，除真皮层厚度增加外，增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的表皮厚度也增加，而且缺乏表皮突。如果创面完成再上皮化的时间超过3周，瘢痕增生极可能发生。

　　(四)重塑阶段

　　早期细胞外伤口和基质沉积后，通过细胞凋亡和成熟过程，基质中的胶原骨架和蛋白聚糖填充物开始重塑，以获得瘢痕张力。

　　1. 透明质酸：透明质酸是细胞外填充物的一部分，也是早起肉芽组织的主要组成部分。在过度增生的纤维化组织中，透明质酸和蛋白聚糖持续处于超正常水平状态。透明质酸主要存在于增生性瘢痕的真皮乳头的狭长带中和瘢痕疙瘩增厚的表皮颗粒层和棘层中。

　　2. 蛋白聚糖：在重塑的过程中，透明质酸被硫酸蛋白聚糖替代。这些硫酸蛋白聚糖决定了组织的弹性。

　　3. 胶原：胶原纤维构成真皮结构骨架，给皮肤和瘢痕组织提供张力。在伤口修复的第2~3天，Ⅲ型胶原蛋白进入伤口;随后的第6~7天，Ⅰ型胶原蛋白进入;而Ⅴ型胶原的增加与组织血管生成并行。在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中，Ⅲ型胶原的相对数量、Ⅲ型与Ⅰ型胶原比例高于正常瘢痕和正常皮肤。