浅析药物性皮炎的发病原因以及机制

　　大多数药物都具有引起药疹的可能性，其中包括中草药物，但以抗原性较强者引起的最多。常见者为抗生素类，磺胺类，氨基比林、安乃近、保太松、水杨酸果等解热止痛类，催眠、抗癫痫类，抗毒素等血清类药物。根据药物结构分析，凡带有苯环及嘧啶环的药物，具有较强的致敏力。此外，对患有先天过敏性疾病的机体及重要器官患有疾病的患者，发生药疹的危险性比较大。

　　引起药疹的药物，国内文献报道已有数百种，就连普通的维生素K1也可引起药疹。本组抗生素类42例，占53.85%，与国内报道大致相同，而中药或中成药引起的药疹，国内亦有不少报道，本组报道的中成药占第四位，这可能是由于中药饮片的开发，中成药越来越多，引起药疹的几率有所增加所致，各科临床医生均要加以重视。

　　麻疹样红斑型、猩红热样红斑型药疹主要由青霉素、头孢菌素类、喹诺酮类引起，与薛文辉等报道相似。本组报道麻疹样型红斑型多见有38例(48.72%)，其次是荨麻疹型21例(26.92%)，主要是由抗生素类、生物制品类引起，固定性药疹以磺胺类、解热镇痛药引起为主。与文献相同。

　　药疹的形态多种多样，同一类型的药疹可由完全不同的药物所引起。本文报道的麻疹样红斑型分别由青霉素类、头孢菌素类、解热镇痛类等近10类药物引起。而另一方面，同一种药物又可引起几种不同形态的皮疹，如本组报告的青霉素类、解热镇痛类、头孢菌素类、磺胺类等均可引起3种以上类型的皮疹，也给诊断带来一定的困难，应认真鉴别确定致敏药。

　　发病机理

　　非过敏反应性机制

　　包括有药物的过量、副作用、直接毒性反应、特定性反应(idiosyeracy)、Jarish-Hexheimer反应、菌群失调(ecologic imbalance)、向生体性效应(bio-trophic effect)、药物之间的相互影响等。

　　过敏反应性机制

　　大多数药疹由此机制引起，机理较复杂。大分子药物如血清、疫苗、脏器提取物、蛋白制品如酶类等，本身即为全抗原，有致敏作用;但大多数药物本身或其代谢产物是小分子物质，分子量小于1000，为半抗原，当进入机体内与蛋白质、多肽等大分子载体发生不可逆性共价键，形成结合性抗原之后就具有致敏作用。当机体被药物性抗原致敏后，再接触同类抗原时，机体可通过抗体介导的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型等变态反应，或致敏淋巴细胞Ⅳ型反应，或两类兼有的反应，导致皮肤或(及)粘膜出现急性炎症性反应而发生药疹。由于药物化学结构的差异性、代谢物的复杂性，从而药物抗原决定簇就多而复杂，此外，个体之间对药物的反应形式又存在着差别，因之，同一种药物可在不同患者中引起不同类型的皮肤损害。反之，同一类型的皮肤损害也可由不同的药物所引起。

　　过敏反应性机制引发的药疹常有下述特点：

　　①皮疹的发生与药量间无直线关系，并只在少数人中间出现;

　　②第一次接触药物后有4～20天潜伏期，一般为7～10天，以后再接触该药时好不再有潜伏期，而在几分钟至24h内发病;

　　③临床表现与药物的药理特性无关，有时可伴有哮喘、关节炎、淋巴结肿大、外周血啫酸粒细胞增多，甚至过敏性休克等过敏反应为特点的表现;

　　④与结构相似药物间可出现交叉反应。

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