昆明疤痕增生?疤痕疙瘩?如何分清/如何治疗?

  图1这种皮损表现为「肉疙瘩」的病症是增生性疤痕，还是疤痕疙瘩呢？二者是同一疾病的不同别名，还是根本不同的两种病，又有什么关联呢？

       
            疤痕是各种创伤及炎症后所引起的正常皮肤组织的外观形态和组织病理学改变的统称。它是人体创伤修复过程中的必然的产物，分为生理性疤痕、病理性疤痕。生理性疤痕无不适、不影响美观、无功能障碍、也一般不需治疗。病理性疤痕是由创伤、炎症、手术等因素引起，以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的人类真皮区特有的纤维代谢性疾病，主要包括增生性瘢痕（hypertrophic scars，HS）及疤痕疙瘩（keloids）。二者皮损表现相似，但发病机制及疗效预后存在明显差异，因此掌握二者的鉴别要点对于指导治疗、判断疗效预后至关重要。

        1. 增生性疤痕

        （1）损伤累及真皮深层，瘢痕明显高于周围正常皮肤，局部增厚变硬，皮损局限于受损部位；

        （2）好发于关节伸侧或皮损方向与皮肤张力垂直处；

        （3）在早期因有毛细血管充血，瘢痕表面呈红色、潮红或紫色，伴有瘙痒、疼痛。经过数月或几年以后，增生的疤痕充血减轻、表面颜色变淡、疤痕逐渐变软、平坦，痒痛减轻以致消失；

        （4）发生于非功能部位的增生性瘢痕一般不致引起严重的功能障碍，而关节部位大片的增生性瘢痕，由于其厚硬的夹板作用，妨碍了关节活动，可引致功能障碍。位于关节屈面的增生性瘢痕，在晚期可发生较明显的收缩，从而产生如颌颈粘连等明显的功能障碍；

        （5）疤痕常在伤口愈合修复 1 月形成，6 月内逐渐增大，1 年后逐渐萎缩；

        （6）各肤色种族之间均可发生；

        （7）无家族遗传倾向；

        （8）组织病理学特征：皮损内存在成肌纤维细胞及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），以Ⅲ型胶原蛋白为主；

        （9）环氧酶 1(cycloxygenase 1,COX 1) 超表达；

        （10）切除后不易复发。

        2. 疤痕疙瘩

        （1）一般表现为高出周围正常皮肤的、超出原损伤部位的持续性生长的肿块，扪之较硬，弹性差；

        （2）好发于耳垂、肩部、胸骨区、面颈部；

        （3）初起为小而坚实的红色丘疹，缓慢增大呈圆形。椭圆形或不规则形，隆起于皮面呈蟹足状向外伸展，表面光滑发亮。早期进行性皮损潮红而有触痛，表面可伴有毛细血管扩张；静止期皮损颜色变淡、质地坚硬、多无自觉症状；

        （4）瘢痕疙瘩一般不发生挛缩，除少数关节部位引起轻度活动受限外，一般不引起功能障碍；

        （5）皮损不会自行消退，通常在疤痕形成 3 个月及以后，逐渐无限增殖；

        （6）深色人种人种疤痕疙瘩的发生率明显高于浅色人种；

        （7）具有一定的家族遗传性，根据疤痕疙瘩家系研究显示，男女患病率之间无明显差异，支持常染色体显性遗传 [2]；

        （8）组织病理学特征：胶原纤维较增生性疤痕粗大，以Ⅰ型胶原蛋白为主，缺乏肌成纤维细胞及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）；

        （9）环氧酶 2（cycloxygenase 2，COX 2）超表达；

        （10）切除后复发率高，常在术后 6 月~ 2 年复发，需配合糖皮质激素皮损内注射或者放射治疗；

        （11）另有研究表明与 A 型血、高 IgE 综合征、高雌激素水平等与之相关。

疤痕增生与疤痕疙瘩

增生性疤痕与疤痕疙瘩胶原蛋白类型比较

（a）正常皮肤；（b）未成熟疤痕；（c）增生性疤痕；（d）疤痕疙瘩，Collagen Ⅰ:Ⅰ型胶原蛋白; Collagen Ⅲ: Ⅲ型胶原蛋白。

            二者主要存在于皮肤血管等结缔组织中，通常 I、Ⅲ型胶原蛋白在愈合的创面真皮表达，Ⅲ型胶原蛋白在伤后数月内开始下降，说明创面愈合过程中胶原的合成有时间性控制。在比例上，增生性疤痕疙瘩Ⅲ型胶原蛋白>Ⅰ型胶原蛋白; 疤痕疙瘩Ⅰ型胶原蛋白>Ⅲ型胶原蛋白。回到前文两幅图片，根据本文所述内容，图 1 诊断为增生性疤痕，图 2 诊断为疤痕疙瘩。
       
        如何治疗：

        鉴于二者的临床表现及组织学特征存在明显差异，因此应采取不同的治疗方法。

•                         手术疗法
  
  
                          手术的目的在于缩小瘢痕范围，使 其方向与 Longer 张力线方向一致。对于增生性瘢痕，尤其当伴有功能障碍或形态改变时，手术治疗是首选方法；对于瘢痕疙瘩单纯手术切除的复发率高达 45%～100%，平均复发率大于 50%。其原因是手术会刺激胶原蛋白合成，易形成更大的瘢痕。此时手术切除通常要与其他疗法联合使用，如手术切除瘢痕疙瘩联合创面周围糖皮质激素注射或瘢痕疙瘩手术切除结合早期放射疗法治疗 [4]。
  
  
•                         压力疗法
  
  
                          压力疗法通过降低疤痕部位血氧及营养物质供应；下调金属蛋白酶 28（matrix metalloprotease-28，MMP-28），提高激活胶原酶的前列腺素 E2 的表达（PGE2）从而抑制胶原合成。目前压力治疗已成为烧伤后增生性瘢痕的标准和首选治疗方法 [5]。
  
  
•                         糖皮质激素疗法
  
  
                          1960 年开始就已应用糖皮质 激素治疗病理性瘢痕，目前被公认为是治疗瘢痕疙瘩的一线、增生性瘢痕的二线方法。激素治疗病理性瘢痕作用机理可能是通过抑制病理性瘢痕中成纤维细胞的增殖，抑制胶原蛋白合成，增加胶原酶的产生，并减少胶原酶抑制剂的水平。多种激素可用于治疗，如盐酸氢化可的松、甲泼尼龙、地塞米松等，最常用的是曲安奈德（10-40 mg/ml）, 单用或联合利多卡因疤痕内注射。有学者指出手术切除术中局部注射曲安奈德治疗后，间隔 2~5 周反复注射，持续注射 4~6 个月有良好疗效 [6]。
  
  
•                         激光疗法  应用激光治疗增生性瘢痕和瘢 痕疙瘩已有 20 多年历史，不同波长的激光被越来越多的投入使用。二氧化碳激光、氩激光因治疗后复发率高，一般不主张单纯应用。脉冲染料激光（pulsed dye laser ，PDL）585-595nm，是一种血管特异性激光，为具有良好疗效的一线治疗手段，尤其是预防增生性疤痕。
  
  
•                         放射疗法
  
  
                          电离辐射是治疗瘢痕疙瘩的一种有效方法。手术切除术联合浅层放射治疗是治疗严重疤痕疙瘩最有效的治疗方法。
  
  
•                         其他疗法
  
  
                          另外还有对疤痕组织局部注射抗肿瘤药物、抗组胺药物、与细胞因子相关性药物等治疗。
  
  
  

我院引进SRT-100型的放射线治疗系统，只供疤痕疙瘩患者使用，满足术后24小时内进行放射治疗的条件。目前我院已成功开展手术切除联合SRT-100浅层X射线放射治疗疤痕疙瘩的病例，为云南地区乃至全国的疤痕疙瘩患者提供更好的治疗。