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瘢痕有哪些发生的因素?

2019-4-17 19:41| 发布者: 疤痕小编002| 查看: 1838| 评论: 0

摘要: 瘢痕形成的原因目前尚未完全清楚,一般认为瘢痕的形成是由于机体炎症反应、胶原的合成与降解不平衡、异常黏多糖的出现以及肌成纤维细胞的增生所造成。


1瘢痕组织

    瘢痕形成的原因目前尚未完全清楚,一般认为瘢痕的形成是由于机体炎症反应、胶原的合成与降解不平衡、异常黏多糖的出现以及肌成纤维细胞的增生所造成。增生性瘢痕中局部水肿,淋巴回流减少,可造成瘢痕的肥厚性增生。
    生物组织受到损失后的愈合,是生命起源以后,在长期的进化过程中有机体获得的种保护性能力,它对于维持个体的生存及物种的进化是非常必要的。根据细胞对损伤的不同反应,
    组织补充。即受伤组织产生同种细胞来补偿失去的那部分细胞,如人的皮肤和胃肠道的上段。在正常情况下,机体的组织细胞一且受到损伤,组织补充” 的过程就会开始并不断进行。-定范围的损伤可以激发并加速组织补充,但当损伤超过一定限度就以瘢痕愈合来代替。

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2瘢痕组织增生

    肥大细胞(mast cell, MC)Ehrilich首次描述的,是以胞浆中含有活性介质的嗜碱性颗粒为特征的细胞。肥大细胞来源于骨髓,是一种核小而圆的细胞,它广泛地分布于哺乳动物机体。在创伤修复的各个阶段,特别是在肉芽组织产生与发展成熟过程中起重要作用。伤后3-5d, 伤区的肥大细胞增多,第8d其数量达到高峰。据统计,正常皮肤中肥大细胞个数为25/mm', HS中则可达304/mm',而且65%为幼稚型。据Craig测查,在人的搬痕疙瘩组织中,肥大细胞的数量为3 068/mm.它主要分布于真皮乳头的血管周围。其胞质内充满粗大的嗜碱性颗粒,能合成肝素、5-羟色胺、组织胺、白三烯、蛋白水解酶及生物活性物质---TNF-a, γ-干扰素(interferon, IFN-y)IL-1 IL-3IL-4IL-5 IL-6、粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colong stimulating factor, GM-CSF) 等。肥大细胞通过贮存、释放这些活性物质,特别是组织胺,对微血管内皮细胞是强有力的刺激因素,使大量微血管增生,同时又能促进成纤维细胞的增殖,导致癜痕增生。

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3瘢痕组织形成

    瘢痕的形成与成熟是-个过程,损伤的部位,原因、程度等都会对这过程产生影响, 般来说瘢痕的修复在180 ~ 270天趋于成熟稳定。而在瘢痕成熟的过程中应分阶段对患者进行评估。般痕形成后临床评估主要包含瘢痕的面积颜色、血管分布、硬度厚度痒、痛等。
温哥华瘢痕评估量表包含色沉着.血液循环、柔顺性、高度四个方面的内容,总分15分。得分越低说明瘢痕增生程度越轻,瘢痕越成熟;反之,说明瘢痕增生程度越严重,越趋于活跃。其他还有一些测试,如颜色光学仪超声仪、硬度测试仪等测试,可从某一侧面客观地评定瘢痕情况。

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4瘢痕发生的因素

    病理性癜痕病变可以在所有人群中发生,在各类伤口愈合过程中约有5%-15%发生病理性癜痕。有报道,手术后增生性癜痕的发生率为39%-68%;烧伤后其发生率为33%~91%。目有色人种、尤其是黑色人种发病率更高,黑人、西班牙人、亚洲人癜痕疙痦的发生率为录4.5%-16% 黑人的发生率可为白色人种的5~15倍,这与其皮肤中色素细胞较多有关,色素激素最容易激起反应,黑色素细胞激素的异常可能与瘢痕发生有关。
    遗传因素,在MeCarthy主编的Plastic Surgeny 一书中直引用一组照片,显示一对挛生姐妹在几乎完全相同的多个部位发生形状近似的瘢痕疙瘩,她们的母亲及外祖母也都有+分相似的病变。宋文刚等报导4例癜痕疙瘩患者的家系遗传学调查结果,这4家共99位成员,其中发生癫痕疙瘩病变者竟占总人数的28.28% (28人。报告者认为是常染色体显性遗传(1-1)。王磊等报道一家414人,发生瘢痕疙瘩者5人,患者及其外祖母、母亲、姨妈、弟弟均在颈部、面部、肩部、上臂等处发生搬痕疙瘩,认为符合常染色体显性遗传。关于搬痕疙瘩家族倾向的问题,国外还有不少类似文献资料,如Bloom曾报道意大利的5个家族中,有14人受累;新近Mameros (2001) 对美国纯血缘关系的14个家族(黑人10家、白人1家,日本人2家、加勒比海人1)进行家系调查,共341人,其中发生瘢痕疙痞者有96人,在发病者中,男性36人,女性60:从儿童到成人都有发病者。认为属于常染色体显性遗传。



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